Ковид бьет по дофаминовой системе мозга, нарушая память и продуктивность
Ковид повредил дофаминовую систему мозга, отвечающую за память и продуктивность. Соответствующие доказательства опубликованы в журнале eBioMedicine, 25 августа сообщает «Вокруг света».
Новое исследование, опубликованное в журнале eBioMedicine, в первый раз показывает убедительные физические доказательства того, как повлиял длительный ковид на мозг заболевшего.
Исследователи использовали метод визуализации, который применяют при ранней степени болезни Паркинсона. Группа под руководством Джеффри Мейера из Университета Торонто сделала сканирование мозга 24 пациентов с длительным COVID-19 в сравнении с 24 неболевшими участниками контрольной группы. Особеое внимание обратили на состояние нейронов, которые вырабатывают дофамин.
Дофамин играет роль химического помощника в мозге. Он усиливает мотивацию, двигательную активность, способность к обучению и чувство награды и удовольствия. Образуется вещество в глубоких слоях полосатого тела — стриатума.
Исследователи зарегистрировали у пациентов с длительным ковидом ощутимую потерю дофаминовых нейронов. В среднем она равняется 18%.
Утрата нервных окончаний сопровождалась конкретными симптомами. Например, снижение плотности дофаминовых окончаний в вентральном стриатуме, который заведует мотивацией и ожиданием награды, напрямую соответствовало возникшей апатии. У кого были сильные повреждения в этой зоне, те чаще всего говорили об упадке сил и отсутствии интереса к жизни.
В дорсальном путамене, заведующим движениями, потеря нейронов соответствовала более замедленным результатам теста на постукивание пальцами. При значительном повреждении еще больше замедлялась моторика движений.
В дорсальном хвостатом ядре, участвующем в обучении и памяти, более низкая плотность окончаний ассоциировалась с плохими показателями теста на отсроченное воспроизведение слов. Большие повреждения создавали наибольшие проблемы с усвоением новой информации.
Мейер объяснил механизм: коронавирус проходит в клетки через рецепторный белок ACE2. В дофаминовых нейронах сконцентрировано больше рецепторов, чем в других клетках мозга, поэтому они чаще поражаются ковидом. Помимо этого, иммунный ответ провоцирует воспаление, которое также собирается в местах, богатых дофаминовыми нейронами.
Ученые также изучили образцы крови переболевших, чтобы понять, можно ли по биомаркерам определить степень повреждения нервных окончаний. Оказалось, что нет: обычные анализы крови не показывают неврологические нарушения при длительном ковиде.
Остается непонятным, будет ли потеря нейронов при долгом ковиде необратимой. Мейер подчеркивает, что нервная система может частично восстанавливать функции организма, и у некоторых пациентов дофаминовые окончания могут регенерировать самостоятельно.
Уже существуют препараты, направленные на лечение болезни Паркинсона: одни защищают от разрушения дофамина, другие синтезируют его химических предшественников, которые мозг превращает в дофамин.
Сейчас команда Мейера пытается получить согласие на клинические испытания, чтобы понять, будет ли одно из таких лекарств сокращать симптомы долгого ковида, регулируя найденный механизм.
