Ученые Стэнфорда обратили процесс потери памяти вспять. Пока у мышей

Потеря памяти была обращена вспять у мышей путем введения им спинномозговой жидкости от более молодых особей в рамках «новаторской» методики лечения. Об этих экспериментах ученых из Стэнфордского университета в Калифорнии рассказала 13 мая американская интернет-газета Good News Network.

Спинномозговая жидкость (ликвор) омывает серое и белое вещество мозга, помогая выводить отходы. Она насыщает ткани белками — факторами роста — которые жизненно важны для нормального развития. Их количество уменьшается с возрастом, что увеличивает риск развития болезни Альцгеймера и других неврологических заболеваний.

По словам ученых, предложенная терапия открывает двери для новых методов лечения и замедления когнитивных нарушений.

Используя крошечную трубку и насос, ликвор от молодых взрослых мышей в течение семи дней вводили в мозг 18-месячных особей (возраст эквивалентен примерно 60 годам у человека).

Сканирование показало, что это увеличило выработку миелина — жировой оболочки, которая защищает нейроны от повреждений.

«Пожилые» мыши стали лучше усваивать «рефлекс страха». Они помнили, что звуковой сигнал и мигающий свет означали, что они вот-вот получат небольшой удар электрическим током.

«Старение мозга лежит в основе деменции и нейродегенеративных заболеваний, налагая огромное бремя на общество, — сказал руководитель исследования профессор Тони Висс-Корэй. — Улучшение памяти, которое наблюдается у старых мышей, получающих ликвор от молодых животных, может быть связано с факторами роста, которые, как показано, восстанавливают функцию нервных клеток. Результаты демонстрируют потенциальные омолаживающие свойства молодого ликвора для стареющего мозга».

Компьютерное секвенирование РНК показало, что терапия изменила экспрессию генов в гиппокампе, который контролирует память. Она стимулировала клетки центральной нервной системы, известные как олигодендроциты, которые вырабатывают миелин, обеспечивающий передачу сигналов между нейронами.

Гены, которые обычно экспрессируются в олигодендроцитах, были сильно повышены у старых особей, получавших ликвор от молодых мышей. В частности, в качестве ключевого был идентифицирован ген под названием Fgf17.

По мнению доктора Мириам Завадски и профессора Марии Лехтинен из Бостонской детской больницы в Массачусетсе, которые не участвовали в исследовании, «выводы не только подразумевают, что Fgf17 обладает потенциалом в качестве терапевтической мишени, но также предполагает, что способы введения лекарств, которые позволяют терапевтам напрямую получать доступ к ликвору, могут быть полезны при лечении деменции». Такое лечение будет чрезвычайно полезно «для поддержки нашего стареющего населения», утверждают врачи.

мишени, но также предполагает, что способы введения лекарств, которые позволяют терапевтам напрямую получать доступ к ликвору, могут быть полезны при лечении деменции». Такое лечение будет чрезвычайно полезно «для поддержки нашего стареющего населения», утверждают врачи.