Показано, как при болезни Альцгеймера распространяется токсический протеин
Способы распространения у пожилых людей токсической формы протеина тау, вызывающего болезнь Альцгеймера, выяснила шведско-канадская команда ученых. Об этом 29 мая сообщается в пресс-релизе Лундского университета.
Известно, что в нервных клетках тау-белок (tau, tubulin-associated unit) в случае избыточного фосфорилирования перестает выполнять свою функцию и начинает вместо этого образовывать нейрофибриллярные клубки, или сгустки, приводя к поражению нейронов и развитию болезни Альцгеймера.
Ученые Лундского университета в Швеции и канадского университета Макгилла проследили эволюцию болезни Альцгеймера на протяжении длительного времени у 312 пациентов с этой патологией. Для визуализации процессов, происходящих в мозге больных, ученые применили метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с использованием препаратов, выявляющих накопление тау-белка.
Результаты работы, опубликованные в Nature Communications, показали, что у обследованных больных распространение анормального тау-белка по всему мозгу происходит именно через нейронные связи. И это распространение анормального белка по нейронам мозга усиливается в присутствии другого пептида — бета-амилоида (amyloid beta, Aβ), также связанного с патологией Альцгеймера.
«Наши исследования показывают, что токсичные белки тау могут распространяться по разным областям головного мозга через прямые нейронные связи, так же, как инфекционные заболевания могут распространяться в другие города с помощью разных транспортных путей. Если старение организма происходит нормальным путем, такое распространение белков тау ограничено, но при болезни Альцгеймера распространение тау может быть облегчено пептидами бета-амилоидами, и это, вероятно, приводит к расширенной гибели нейронов и, в конечном итоге, к деменции», — сказал ведущий автор научной статьи Джакоб Вогель из университета Макгилла.
«Я думаю, что эти результаты важны для разработки будущей терапии, которая позволит остановить распространение белка тау в мозгу и тем самым остановить прогрессирование болезни Альцгеймера.<> Методы лечения могут быть направлены против захвата белка тау нейронами, либо блокировки транспорта и секреции протеина тау», — добавил автор исследования, профессор неврологии Лундского университета Оскар Ханссон.
