Ученые выяснили, почему после гриппа возникает бактериальная пневмония

Грипп вызывает изменение кишечной микробиоты, ведя к снижению активности макрофагов легких и бактериальной суперинфекции дыхательных путей, выяснили ученые из Лилля, 9 марта сообщается в пресс-релизе французского Национального института здравоохранения и медицинских исследований со ссылкой на научное издание Cell Reports.

Международная команда ученых, ведущую роль в которой играли исследователи из института Пастера в Лилле во Франции, выяснила, почему и через какие механизмы при заболевании гриппом А может развиться бактериальная пневмония легких.

Ученые экспериментировали с мышами, зараженными сублетальной дозой вирусов гриппа. Как показали исследователи, у грызунов из-за вируса временно изменялся состав и ферментная активность кишечной микробиоты. Что, в свою очередь, приводило к снижению производства короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs, short-chain fatty acids) в кишечнике животных, поскольку последние являются продуктом микробной ферментации неперевариваемой пищи. Снижение же выработки SCFAs могло быть следствием того, что животные стали меньше есть, это часто наблюдается при гриппе.

Образовавшаяся нехватка SCFAs, и, в особенности, ацетата, который является преобладающим компоментом короткоцепочечных жирных кислот, снижала противобактериальную активность альвеолярных (т.е находящихся в альвеолах легких) макрофагов — клеток, способных активно захватывать и переваривать бактерии. Такие результаты показали опыты с использованием трансплантации фекальной микробиоты. Недостаточно активированные альвеолярные макрофаги ставили у мышей под угрозу легочный иммунитет против пневмококковой (Streptococcus pneumoniae) инфекции.

Продолжая эксперимент, авторы статьи добавили в бутылочки с водой ацетат, и давали пить этот раствор грызунам, больным гриппом. В организме мышей ацетат связывался с рецептором FFAR2 (free fatty acid receptor 2 — рецептор свободных жирных кислот 2) на поверхности альвеолярных макрофагов и активировал их. Это защищало легкие мышей от вторичной пневмококковой инфекции. Смертность животных из-за бактериального заражения снижалась.

Вместо ацетата для активации рецептора FFAR2 ученым удалось успешно применить высокоспецифичное фармакологическое вещество-агонист.

Работа ученых открывает новые терапевтические пути, которые смогут дополнить традиционные способы лечения.

Напомним, что микробиотой называют совокупность микроорганизмов — бактерий, простейших, грибов, вирусов, живущих в какой-либо экологической нише.