Ученые открыли механизм действия вируса герпеса на клетки
Ученые из Кембриджского университета и Svergun из EMBL в Гамбурге открыли механизм действия вируса герпеса, с помощью которого вирус берет под контроль молекулярные процессы в клетках хозяина, сообщает 15 октября научный журнал Phys.org.
Научная работа нескольких групп ученых показала, как специальный вирусный белок захватывает ключевые белки клетки, заставляя клетку-хозяина воспроизводить и выпускать копии вируса.
Многие люди на планете когда-нибудь испытывали герпес на губе. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, 67% людей в возрасте до 50 лет во всем мире инфицированы вирусом простого герпеса (ВПГ-1). Этот тип вируса может вызвать генитальный герпес, слепоту и, в редких случаях, инфекцию мозга и смерть. Еще некоторые исследования показали, что инфекция ВПГ-1 может увеличивать риск деменции.
После того, как вирус герпеса попал в организм, человек становится обладателем вируса всю жизнь. Некоторые симптомы проявления вируса можно вылечить, но в настоящее время от него нет лекарства и эффективной вакцины. Вирус остается «спать» в нервных клетках человека только для того, чтобы снова вызывать новые симптомы при определенных условиях, таких, например, как стресс.
ВПГ-1 размножается путем захвата молекулярных механизмов клеток человека. Инфицированная клетка начинает производить копии вируса, которые затем используют секреторную систему клетки для выхода из клетки-хозяина и заражения других клеток. Нарушение этого цикла на любой стадии — проникновение в клетку, производство вируса или выход из клетки — может остановить распространение вируса и остановить инфекцию.
Одним из шагов, необходимых для репликации вируса, является производство вирусных белков. Чтобы все части молекулярного механизма работали синхронно, в клетках есть специальные «менеджеры по производству» — белки, которые при необходимости включают и выключают другие белки. Некоторые из этих белков, называемые киназами, прикрепляют небольшую молекулярную «метку» к белку, который они контролируют. Другие, называемые фосфатазами, делают наоборот — удаляют метку. Чтобы переделать под себя метаболизм клетки, вирусы часто захватывают этих «менеджеров по производству».
«Мы увидели, что гибкость pUL21 играет важную роль в репликации вирусов. Опыт наших давних сотрудников в EMBL в Гамбурге в области SAXS помог нам раскрыть, как это происходит», — сказал доктор Стивен Грэм.
Понимание того, как вирусный белок ведет себя и взаимодействует с человеческими белками, может помочь в разработке новых лекарств и вакцин против герпеса.
