Обнаружены новые пути лечения метаболических заболеваний
Новые терапевтические пути лечения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний обнаружили ученые из Франции. Об этом 10 марта сообщает Les Echos со ссылкой на Cell Reports.
Специалисты из Института изучения грудной клетки (L’Institut du thorax) в Нанте выявили новые внутриклеточные механизмы, открывающие пути лечения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, включая диабет 2-го типа.
Авторы недавно опубликовали статью в научном журнале Cell Reports. В статье ученые впервые показали, что связи между клеточными компартментами (отделами) адипоцита (клетки жировой ткани) играют наиважнейшую роль для его (адипоцита) правильного функционирования.
Научный сотрудник исследовательской группы института по кардиометаболическим заболеваниям Ксавье Приер заинтересовался редким заболеванием, генерализованной липодистрофией. Это заболевание характеризуется отсутствием жировой ткани. Однако у пораженных пациентов развиваются те же заболевания, что и у лиц с ожирением. Оказывается, липодистрофия вызывается мутациями в белке адипоцитов сейпине (seipin), функция которого ранее была неизвестна.
Ученые показали, что у людей, которым не хватает сейпина, жировая ткань быстро дегенерирует. «Уже двадцать лет известно, что у тучных людей жировая ткань плохо функционирует, но исследования были сосредоточены на сетях вокруг адипоцитов», — объясняет Ксавье Приер. «Адипоциты было нелегко наблюдать. Мы воспользовались новыми технологиями в области визуализации, что позволяет лучше анализировать связи внутри этого типа клеток».
Работая с коллегами из Финляндии, исследователи из Нанта смогли проследить расположение сейпина в клетке. После еды липиды поступают в адипоциты и транспортируются в отдел клетки называемый ретикулумом. При этом белок сейпин направляет липиды к капле, которая обеспечивает их хранение. И наоборот, вне приема пищи белок сейпин изменяет организацию клеточных компартментов, направляя липиды к митохондриям, клеточной «энергетической фабрике».
Таким образом, сейпин взаимодействует между отделом, в котором накапливается жир, и отсеком, который его сжигает. Воспроизведя этот механизм на мышах, исследователи продемонстрировали, что его разрушение вызывает дегенерацию жировой ткани, которая затем теряет способность к накоплению. Ученые из Нанта получили финансовую поддержку от властей с тем, чтобы изучить возможность изменения указанных внутриклеточных связей в адипоцитах.
