Возможность предотвращения болезни Альцгеймера существует — New Atlas
Многочисленные исследования болезни Альцгеймера признают в качестве основной причины ее возникновения накопление бляшек в сосудах головного мозга. Но, как считают ученые из Нью-Йоркского университета, вопрос далеко не закрыт, пишет 7 июня онлайн издание New Atlas.
В недавно опубликованном исследовании они подробно описали, как снижение кислотности в лизосомах — органеллах клеточной очистки, служит еще более ранним свидетельством начала заболевания, и показали, как восстановление надлежащего уровня кислотности может спасти нейроны от необратимого повреждения.
Представление о том, что накопление бета-амилоидных бляшек в головном мозге вызывает нейродегенерацию, наблюдаемую при болезни Альцгеймера, существует уже несколько десятилетий и является основой многих исследований в области потенциальных методов лечения.
Однако в последние годы ряд перспективных препаратов, разработанных для борьбы с этими бляшками, потерпели неудачу. В то время как гипотеза амилоида все еще является очень активным направлением исследований болезни Альцгеймера, некоторые ищут ответы в других местах, а те, кто изучает функции лизосом, открывают некоторые очень ценные идеи.
Лизосомы — это крошечные мешочки, которые находятся в клетках многих животных и наполнены кислыми ферментами, которые расщепляют, удаляют и перерабатывают отходы жизнедеятельности. В этом качестве они известны как система утилизации мусора клетки, и недавние исследования начали показывать, как дисфункция этой системы может играть роль в повреждении нейронов, наблюдаемом при болезни Альцгеймера.
Визуализация лизосом показала, что по мере того, как нейроны получали повреждения, уровень их кислотности снижался. Некоторые из них увеличивались, когда они взаимодействовали с пузырьками, наполненными отходами, которые не удалось расщепить, в результате чего пузырьки собирались в похожие на цветы выпуклости вокруг клеточной мембраны.
Было обнаружено, что некоторые из этих пузырьков содержат ранние формы бета-амилоида, которые затем образуют нити внутри клетки, а в некоторых поврежденных нейронах развиваются в полностью сформированные бляшки.
«Наши результаты впервые связывают повреждение нейронов, наблюдаемое при болезни Альцгеймера, с проблемами внутри лизосом клеток мозга, где впервые появляется бета-амилоид», — говорит руководитель исследования Джу-Хен Ли.
«Это новое доказательство меняет наше фундаментальное понимание того, как прогрессирует болезнь Альцгеймера; оно также объясняет, почему так много экспериментальных методов лечения, предназначенных для удаления амилоидных бляшек, оказались не в состоянии остановить прогрессирование заболевания — клетки мозга уже были повреждены до того, как бляшки полностью формируются вне клетки», — говорит другой участник группы ученых Ральф А. Никсон.
«Наши исследования показывают, что будущие методы лечения должны быть направлены на устранение лизосомальной дисфункции и восстановление баланса уровней кислоты в нейронах мозга».
В настоящее время ученые работают над разработкой методов лечения, направленных на эту форму нейтрализации дисфункции лизосом, отмечает издание.
