Ученые выявили связь между вирусом герпеса и болезнью Альцгеймера
Удивительную связь между болезнью Альцгеймера и вирусом простого герпеса-1 (ВПГ-1) обнаружили исследователи из Университета Питтсбурга — ключевую роль в заболевании могут играть вирусные инфекции. Об этом 6 января сообщает научный журнал Cell Reports.
Исследование также показало, как тау-белок, который часто считают вредным при болезни Альцгеймера, может на первоначальном этапе защищать мозг от вируса, но впоследствии способствует его повреждению.
Полученные результаты могут привести к разработке новых методов лечения инфекций и иммунного ответа мозга.
«Наше исследование бросает вызов традиционному представлению о тау-белке как исключительно вредном веществе, демонстрируя, что изначально он может действовать как часть иммунной защиты мозга», — объясняет один из руководителей ислледования доцент кафедры офтальмологии Ор Шемеш.
«Эти результаты подчеркивают сложную взаимосвязь между инфекциями, иммунными реакциями и нейродегенерацией, открывая новую перспективу и потенциально новые цели для терапевтических разработок», — добавляет он.
Ученые идентифицировали формы белков, связанных с ВПГ-1, в образцах мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера, с повышенным количеством вирусных белков, локализующихся совместно с клубками фосфорилированного тау-белка (один из признаков патологии Альцгеймера) в областях мозга, особенно уязвимых для болезни Альцгеймера на всех стадиях болезни.
Дальнейшие исследования на миниатюрных моделях человеческого мозга в чашке Петри показали, что инфекция простого герпеса-1 может модулировать уровень тау-белка в мозге и регулировать его функцию — защитный механизм, который, по-видимому, снижает вероятность гибели нейронов после заражения.
Хотя точные механизмы, с помощью которых ВПГ-1 влияет на тау-белок и способствует развитию болезни Альцгеймера, до сих пор неизвестны, Шемеш и его коллеги планируют изучить эти вопросы в будущих исследованиях. Их цель — протестировать потенциальные терапевтические стратегии, нацеленные на вирусные белки или точно настроить иммунный ответ мозга, а также выяснить, участвуют ли подобные механизмы в других нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз (БАС).
