Ученые выяснили, как происходит очистка мозга после инсульта

Новую модель выведения поврежденных во время ишемического инсульта клеток мозга из организма (эффероцитоза) предложили исследователи из Университета Цукубы в Японии, 18 октября сообщают на сайте новостей медицины и здравоохранения Medical Xpress.

Поскольку умирающие при инсульте из-за нарушения кровотока клетки, в свою очередь, приводят к воспалению, которое может усугубить повреждение мозга и привести к неврологическим нарушениям, то эффероцитоз является ключевой частью минимизации последствий ишемического инсульта. Однако этот процесс до конца еще не изучен.

В новом исследовании, результаты которого опубликованы в октябре в журнале Science Immunology, группа, возглавляемая учеными из Университета Цукубы, разработала и проверила на мышах модель воздействия клеточного рецептора CD300a на процесс эффероцитоза в сверхострой фазе инсульта.

Руководитель исследования профессор Акира Сибуя рассказал: «Мы сосредоточились на клеточном рецепторе CD300a, потому что было показано, что он участвует в эффероцитозе, но его конкретная роль в этом процессе не совсем ясна. Мы думали, что он может представлять собой потенциальное звено для уменьшения вреда, нанесенного ишемическим инсультом».

Для выявления роли CD300a в послеинсультном эффероцитозе исследователи создали ишемический инсульт у мышей с дефицитом мембранного белка CD300a и у мышей с его нормальной экспрессией (выработкой рецептором продукта).

Ученые выяснили, что у мышей с дефицитом CD300a неврологические нарушения в сверхострой фазе инсульта были меньше по сравнению с контрольной группой имевших нормальную экспрессию CD300a. Причиной этого оказался усиленный эффероцитоз у мышей с дефицитом CD300a, что свидетельствует о том, что CD300a ингибирует эффероцитоз.

Дальнейшие исследования показали, что лечение инсульта у мышей с помощью антител, которые блокируют действие CD300a, приводит к уменьшению воспаления мозга и что эти мыши после такого лечения показали более быстрое восстановление мозговых функций.

Профессор Сибуя отметил: «Наши результаты демонстрируют важность эффероцитоза во время сверхострой фазы инсульта и влияние CD300a на регуляцию этого процесса».

Таким образом, блокирование действия CD300a, которое способствует удалению поврежденных клеток посредством эффероцитоза, может быть потенциальным средством уменьшения повреждений мозга после ишемического инсульта, считают исследователи.