1. Социальная война
  2. Здоровье населения России
Чикаго, / ИА Красная Весна

Выяснено, почему обезболивающие опиоиды усиливают приступы мигрени

Изображение: © ИА Красная Весна
Головная боль
Головная боль

Показать, отчего происходит парадоксальное увеличение боли при мигрени в случае длительного лечения обезболивающими опиоидными препаратами, удалось ученым из Чикаго. Об этом 21 ноября сообщает новостной портал ScienceDaily со ссылкой на научный журнал Molecular and Cellular Proteomics.

Согласно данным американского Национального института неврологических расстройств и инсульта, около 10% населения земного шара страдает от мигрени.

Для снижения болевых ощущений пациентам часто прописывают лекарства на базе опиоидов. Но лечение такими препаратами может обеспечить только временное облегчение, при эпизодических кризисах головной боли. При длительном же применении опиоидных лекарств может развиться гипералгезия — аномально высокая чувствительность организма к болевым стимулам. Головная боль усиливается и становится хронической.

Механизмы этого явления до сих пор оставались для специалистов неуловимы.

Читайте также: Ученые определили, какие физические нагрузки на работе вредны для сердца

Читайте также: Преодолеть страх помогут правильные бактерии. Новое открытие сделали в США

Команда американских ученых из Иллинойсского университета в Чикаго под руководством доцента, специалиста в области психиатрии Амины Прадхан обнаружила, что виновником боли при длительном употреблении опиоидов является один из пептидов, участвующих в сигнализации между клетками мозга. А именно нейропептид PACAP (adenylate cyclase-activating polypeptide 1) — пептид, работающий как гипофизотропный гормон (то есть вещество, которое индуцирует активность в гипофизе), и, кроме того, функционирующий как нейромедиатор и нейромодулятор.

В ходе своего исследования авторы статьи прибегли к двум моделям патологий, созданным у подопытных мышей. Одна модель мышиной патологии соответствовала боли от мигрени, а вторая — боли от чрезмерного употребления опиоидов.

Когда с помощью масс-спектрометрии ученые идентифицировали пептиды в мозгу животных обоих моделей, они обнаружили, что из 1500 исследованных нейропептидов концентрация только 16 нейропептидов в обоих моделях подобным образом одинаково изменилась. Среди этих 16 пептидов был и PACAP, про который было известно ранее, что он вызывает мигрень у предрасположенных к данному заболеванию людей.

«Мы были поражены, обнаружив нейропептид PACAP в обеих моделях», — сказала Амина Прадхан. «Наш эксперимент подтверждает предыдущую работу о роли PACAP в боли при мигрени и, что более важно, является первым исследованием, которое идентифицирует PACAP как фактор боли, вызванной опиоидами. Важно и то, что увеличение PACAP наблюдалось в обеих моделях именно в участках мозга, ответственных за обработку болевых ощущений», — продолжила доцент.

«Итак, мы доказали, что PACAP участвует как в мигрени, так и в чрезмерном употреблении опиоидов. Мы наконец-то поняли механизм, посредством которого опиоиды могут усугублять мигрень — через PACAP», — продолжила ведущий автор статьи.

По словам ученого, полученные результаты могут помочь в разработке реальных методов лечения.

«Компании сейчас разрабатывают методы лечения боли от мигрени», — сказала в заключение Амина Прадхан. «В настоящее время проводятся клинические испытания по тестированию антител для блокировки PACAP и PACAP-связывающего рецептора. Согласно предварительных результатам, эта терапия может быть чрезвычайно эффективной для людей, которые использовали опиоиды для лечения мигрени, а также и тем, кто испытывает хроническую боль без мигрени и слишком долго употреблял лекарства на базе опиоидов».

Читайте также: Нейробиологи выяснили, как работает мозг перед прыжком

Напомним, что пептиды — семейство веществ, молекулы которых построены из двух и более остатков аминокислот, соединенных в цепь амидными связями —C (O)NH—. В свою очередь, нейропептиды — это пептиды, которые образуются в центральной или периферической нервной системе и регулируют физиологические функции организма.