Исследование мозга мышей в процессе усвоения жира откроет причину ожирения
Влияние жирных кислот на функцию астроцитов в мозге мышей и то, как они работают при различных диетах, экспериментально проверили ученые факультета сравнительной медицины Йельского университета. 10 декабря статья с результатами исследования была опубликована в журнале Science Advances.
Ученые считают, что их исследование поможет разобраться с механизмом усвоения организмом жирных кислот и даст материал для лечения ожирения и диабета 2 типа.
Сам организм и его клетки нуждаются в «топливе» для получения энергии. Астроциты, тип клеток мозга, в качестве топлива могут использовать и глюкозу, и жирные кислоты. Ученые из Йеля поставили себе задачу выяснить, как жирные кислоты влияют на функцию астроцитов и на мозговые пути, с которыми они связаны.
Исследователи изучили мозговой путь, который помогает контролировать чувство голода и чувство сытости после еды. Также как у людей, когда мышь ест, в работу включаются нейроны в области гипоталамуса, посылая в определенный момент сигнал насыщения, «заставляя» ее перестать есть. Астроциты помогают нейронам передавать этот сигнал.
Исследователи установили, что способность астроцитов поддерживать эти нейроны определяется «топливом», которое они получают. Астроциты помогут передать сигнал насыщения только тогда, когда они получают топливо в виде жирных кислот.
Было экспериментально установлено, что в случае, когда мыши получали жирную пищу, астроциты не могли использовать жирные кислоты в качестве «топлива» и, таким образом, ограничивали способность нейронов посылать сигнал сытости, что приводило к увеличению их веса.
Профессор сравнительной медицины Тамас Хорват рассказал: «Жир сам защищает мышей от набора веса при диете с высоким содержанием жиров, но только до тех пор, пока жирные кислоты могут проникать в астроциты. Именно способность астроцитов использовать жир определяет предрасположенность мышей к ожирению, вызванному диетой».
Ученые выявили, что усвояемость жирных кислот астроцитами снижается при воздействии молекул ANGPTL4 — гликопротеин плазмы крови, вырабатываемый одноименным геном. В случае жирной диеты активность этих молекул вела к снижению количества жирных кислот, доступных для питания астроцитов и, как следствие, к увеличению веса.
Когда же исследователи подавили функцию ANGPTL4, мыши не толстели даже при диете с большим содержанием жиров. Ученые выяснили, что за это отвечали другие молекулы — PPARγ (гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом). Хорват пояснил: «PPARγ — это механизм, который позволяет астроцитам использовать жиры. Удаление ANGPTL4 приводит к большей активности PPARγ». Астроциты усваивают жирные кислоты и набора веса не происходит.
Исследователи считают, что понимание того, как ANGPTL4 и PPARγ влияют на функцию астроцитов и таким образом на увеличение веса, может помочь в лечении ожирения, которое опасно развитием диабета 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
