Ученые нашли новый путь для лечения нейродегенеративных заболеваний
Метод для успешного отключения процесса разрушения нервных волокон при тяжелых нейродегенеративных расстройствах, в том числе черепно-мозговой травме, болезни Паркинсона и глаукоме, разработали исследователи из австралийского Института гликомики Университета Гриффита, сообщает 28 марта сайт новостей медицины и здравоохранения Medical Xpress.
В статье о результатах исследования, опубликованной в журнале Molecular Cell, ученые поясняют. Ранним и распространенным признаком многих нейродегенеративных заболеваний является патологическая дегенерация аксонов.
При этом установлено, что молекула SARM1, расщепляя важный метаболит никотинамидадениндинуклеотид (NAD +) на метаболиты, которые в свою очередь являются ключевыми исполнителями дегенерации аксонов. А потеря SARM1 и его NAD + гликогидролазной активности (NADase) защищает аксоны при нескольких нейродегенеративных состояниях.
Ученые использовали ЯМР-спектроскопию, основанную на использовании ядерного магнитного резонанса, чтобы продемонстрировать, как SARM1 расщепляет NAD +, и выявить как действуют молекулы, участвующие в блокировании этого процесса.
«Мы представили химическое вещество, разработанное нашим отраслевым партнером Disarm Therapeutics, и продемонстрировали, что оно реагирует с молекулой NAD + и прочно связывается с SARM1, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение NAD +», — рассказал соавтор исследования доктор Юн Ши.
Кроме того, в исследовании использовались инструменты структурной биологии (криоэлектронная микроскопия и рентгеновская кристаллография) для определения структуры SARM1 в комплексе с ингибитором и выявления структурных изменений при активации SARM1.
«Двигаясь вперед, цель состоит в том, чтобы, опираясь на эти результаты, создать улучшенные молекулы для отключения этого пути, которые будут более специфичны для SARM1. Если это будет достигнуто, это может в конечном итоге привести к новым методам лечения пациентов, страдающих различными неврологическими состояниями», — сказал доктор Юн Ши.
