Обнаруженный новый гормон влияет на развитие диабета 1 и 2 типа — ученые
Исследование недавно открытого нового гормона Fabkin показало, что он играет ключевую роль для предотвращения диабета 1 и 2 типа, утверждают исследователи Центра исследований метаболизма Сабри Юлкера Гарвардской школы общественного здравоохранения им. Т. Х. Чана. Статья с результатами исследования была опубликована 8 декабря в журнале Nature.
Директор Центра исследований метаболизма Сабри Юлкера Гекхан С. Хотамислигил заявил: «В течение многих десятилетий мы искали сигнал, который сообщает о состоянии запасов энергии в адипоцитах для генерации соответствующих эндокринных реакций, таких как выработка инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Теперь мы определили Fabkin как новый гормон, который контролирует эту важную функцию с помощью очень необычного молекулярного механизма».
Ученые установили, что уровни Fabkin в крови были аномально высокими у мышей и людей с диабетом 1 или 2 типа. При этом блокирование активности этого фермента предотвращает развитие обеих форм диабета у больных животных. Это, по мнению исследователей, дает основание предполагать, что данный фермент играет аналогичную роль также и у людей, что делает Fabkin многообещающей терапевтической мишенью в лечении диабета.
Fabkin в отличие от других гормонов, участвующих в регуляции обмена веществ, таких как инсулин и лептин, представляет собой не одну молекулу с одним определенным рецептором, а функциональный белковый комплекс. Он состоит из нескольких белков, в том числе белок, связывающий жирные кислоты 4 (FABP4), аденозинкиназу (ADK) и нуклеозиддифосфаткиназу (NDPK).
Эксперименты показали, что Fabkin регулирует энергетические сигналы вне клеток. Далее эти сигналы через семейство рецепторов контролируют функцию клеток-мишеней. При диабете этот гормон контролирует функцию бета-клеток поджелудочной железы, отвечающих за выработку инсулина.
Когда исследователи использовали антитела для нейтрализации Fabkin у мышей, диабет у них не развился. Когда антитела вводили тучным диабетическим мышам, они выздоравливали. Таким образом, исследователи показали, что инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы являются мишенью Fabkin и что этот гормон является движущей силой развития диабета.
