Перспективы интерферонов для лечения COVID-19 увеличились — ученые

«Укороченная» форма белка ACE2 клеточной поверхности не может использоваться коронавирусом для проникновения в клетку, сообщает пресс-служба Саутгемптонского университета (Великобритания) 11 января на сайте «Eurekalert!».

Известный как SARS-CoV-2 вирус, вызывающий COVID-19, проникает в клетки человека посредством связывания своего шипового белка с белком ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) клеточной поверхности. Противовирусные белки, называемые интерферонами, показали себя многообещающими при лечении COVID-19, однако интерфероны повышают уровень ACE2, с помощью которого вирус проникает в клетку.

Исследователи опасались, что эффект такого повышения ставит под сомнение возможность лечения с помощью интерферонов. Исследователи показали, что наряду с более длинной формой ACE2, используемой SARS-CoV-2, существует более короткая форма ACE2, в которой отсутствует фрагмент для связывания с вирусом.

Новые данные продемонстрировали, что в ответ на действие интерферонов увеличивается преимущественно уровень короткой формы ACE2. Поскольку уровень более длинной формы ACE2 остается неизменным, интерфероны, по-видимому, не увеличивают число точек входа для вируса, что свидетельствует о их пользе при лечении пациентов с COVID-19.

«Мы были воодушевлены, обнаружив новую форму ACE2, и заинтересовались ею еще больше, когда поняли, что она может защищать от SARS-CoV-2 в дыхательных путях, а не является местом проникновения инфекции. Мы считаем, что это может иметь важные последствия для лечения COVID-19, и мы начинаем дальнейшие исследования для дальнейшего изучения этого вопроса», — сообщает профессор Саутгемптонского университета Джейн Лукас.

Результаты исследования опубликованы 11 января в журнале Nature Genetics.

Читайте также: «Ни СИЗов, ни аспирина, ни лечения…». В суде оценили работу COVID-больницы