Ученые открыли один из механизмов нейродегенерации
Открытие в области природы дегенерации тканей мозга сделали ученые Гейдельберского университета, 8 октября сообщает интернет-портал университета.
На основании этого открытия можно создать новые лекарства, способные остановить неизлечимые болезни мозга.
Рецепторы NMDA располагаются в соединениях нервных клеток (синапсах) и играют ключевую роль в процессах обучения, запоминания и забывания. Они создают ионные каналы, через который нейроны получают сигналы от других клеток. Активация рецепторов происходит под воздействием нейромедиатора глутамата натрия, который в чрезмерных количествах способен вызывать галлюцинации.
Нейробиологи обнаружили, что рецептор NMDA, может приводить к гибели нейронов, если его активировать вне синапсов. Обычно этому препятствует низкая концентрация глутамата натрия вне синапсов. Концентрацию глутамата в тканях мозга поддерживает система его поглощения.
Однако система может давать сбои при болезнях или повреждениях мозга. Причиной повышения концентрации глутамата может служить, например, недостаток кислорода в мозгу в результате инсульта или алкогольного опьянения. В результате концентрация глутамата растет, и внеклеточные рецепторы NMDA активируются, что приводит к повреждениям нервных клеток и их гибели.
«Данные свидетельствуют, что токсичные свойства внесинаптических рецепторов NMDA играют центральную роль в ряде нейродегенеративных заболеваний», — заявляет профессор Хилмар Бадинг.
В своих экспериментах на моделях мышей доктор Бадинг и его команда смогли продемонстрировать, что рецепторы NMDA, обнаруженные вне синапсов, образуют своего рода «комплекс смерти» с другим белком ионного канала. Этот белок, называемый TRPM4, выполняет множество функций в организме, включая сердечно-сосудистую систему и иммунные реакции. Согласно последним открытиям Хилмара Бадинга, TRPM4 придает токсические свойства внесинаптическим рецепторам NMDA. Таким образом разорвав связь между NMDA и TRPM4 можно препятствовать дегенерации тканей мозга. Препараты, способные это сделать назвали «ингибиторами интерфейса».
Команде доктора удалось продемонстрировать действие ингибиторов на мышах с инсультом и дегенерацией сетчатки глаза. По словам исследователя из Гейдельберга, есть веские основания надеяться, что такие ингибиторы интерфейса, вводимые в качестве нейропротекторов широкого спектра действия, предлагают варианты лечения неизлечимых в настоящее время нейродегенеративных заболеваний. Однако препараты требуют доклинических и клинических испытаний.
Ранее в подразделении Научно-Исследовательского института NYSCF в США старший научный сотрудник Валентина Фоссати установила, что воспалительные процессы в мозгу также приводят к повышению концентрации глутамата и приводят к тому, что защитные клетки мозга — астроциты производят опасные выделения, которые тоже убивают нейроны.
