Ученые США выявили необычные поражения сердца у зараженных коронавирусом
Гибель клеток эндотелия в отдельных частях сердечной мышцы у пациентов, скончавшихся от коронавируса, обнаружили патологоанатомы из университета LSU Health в Новом Орлеане штата Луизиана США, 21 июля сообщает британская служба медицинских новостей Medical Xpress.
Впервые в США медики провели детальное исследование 22 сердец больных, умерших от осложнений, вызванных коронавирусом — десяти мужчин и двенадцати женщин, скончавшихся в возрасте от 44 до 79 лет, большинство из которых были чернокожими. У большей части этих пациентов отмечалось высокое артериальное давление, 41% страдали ожирением, а половина — инсулинозависимым диабетом 2 типа.
Результаты показали, что поражение сердец связано не с ожидаемым типичным воспалением сердечной мышцы — миокардитом, а скорее с уникальным характером гибели клеток.
«Мы определили основные грубые и микроскопические изменения, которые ставят под сомнение представление о том, что типичный миокардит присутствует при тяжелой инфекции SARS-CoV-2», — заявил доктор медицинских наук, профессор и директор отдела патологических исследований Ричард Вандер Хайде. — Хотя механизм травмы сердца в COVID-19 неизвестен, мы предлагаем несколько теорий, которые потребуют дальнейшего изучения и приведут к большему пониманию в потенциальных методах лечения».
Команда под руководством доктора Вандера Хайде также определила, что в отличие от атипичной пневмонии (SARS), возбудитель коронавируса SARS-CoV-2 не присутствует в клетках сердечной мышцы. Также в коронарных артериях сердца не выявлялась закупорка сгустками крови.
Ранее опубликованные результаты группы показали, что диффузное альвеолярное повреждение (DAD) — патологический процесс, развивающийся при остром тяжелом повреждении отделов легких, отвечающих за газообмен — вместе с тромбами и кровотечением в мелких кровеносных сосудах и капиллярах легких, были основными причинами смерти пациентов с коронавирусом.
«Эти сведения, наряду с сильно увеличенным правым желудочком, могут указывать на крайнюю нагрузку на сердце, вторичную по отношению к острому легочному заболеванию», — прокомментировала полученные данные доктор медицинских наук, заместитель директора по исследованиям Шарон Фокс.
Также патологоанатомы выявили вирусную инфекцию в некоторых клетках внутренней оболочки более мелких кровеносных сосудов (эндотелий). Считается, что этого может быть достаточно, чтобы вызвать нарушения, ведущие к гибели отдельных клеток. А значит эффекта так называемой «цитокиновой бури» (чрезмерной реакции клеток иммунной системы, борющихся с инфекцией), связанного с коронавирусом, по мнению медиков, тоже нельзя отрицать.
«Учитывая, что воспалительные клетки могут проходить через сердце без присутствия в самой ткани, нельзя исключать роль эндотелиального повреждения (когда эндотелиальный слой или внутренняя оболочка малых артерий не может нормально выполнять все свои функции), вызванного цитокинами», — подчеркнул доктор Вандер Хайде.
