Ученые США нашли возможный путь к регенерации поврежденной сердечной мышцы
Исследование, результаты которого показали возможные пути к регенерации мышечных клеток сердца, провели сотрудники Института сердца Университета Южной Флориды (USF Health), 8 декабря сообщает сайт новостей науки EurekAlert со ссылкой на пресс-службу USF.
Директор Центра регенеративной медицины Института сердца USF Health, а также профессор кафедры внутренней медицины, молекулярной фармакологии и физиологии Медицинского колледжа Морсани Да-Чжи Ван пояснил решаемую их коллективом задачу:
«Травма, такая как инфаркт миокарда, приводит к массовой гибели кардиомиоцитов, и они не восстанавливаются. Таким образом, проблема в том, как заставить сердце восстановиться самостоятельно». Изучение именно этой проблемы восстановления мышечных клеток сердца — кардиомиоцитов — стало постоянной темой работы команды исследовательской лаборатории доктора Вана.
Выводы из проделанной работы они представили в статье «Снижение трансляции митохондриальных белков способствует пролиферации кардиомиоцитов и регенерации сердца», опубликованной в ведущем журнале Американской кардиологической ассоциации Circulation.
Поскольку сердце постоянно сокращается, ему требуется огромное количество энергии, которую производят митохондрии, крошечные субклеточные структуры, часто называемые электростанцией клетки.
Так как синтез митохондриального белка имеет решающее значение для структуры, а также для нормальной функции сердца, команда сосредоточила большую часть своего исследования на том, как изменение баланса митохондриального белка влияет на здоровье сердца.
Недавние исследования, проведенные в лаборатории Вана, выявили изменения в метаболизме митохондрий при некоторых формах заболеваний сердца. Ученые установили, что потеря белка MRPS5 в развивающемся сердце приводит к порокам сердца и гибели эмбриона; потеря этого гена после рождения привела к увеличению сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности и смерти.
Было показано, что причиной этих сердечных нарушений является дисбаланс связи между митохондриями и ядром клетки. В своем новом исследовании ученые обратились к изучению влияния снижения MRPS5, а не его полной потери на пролиферацию кардиомиоцитов.
Серьезное повреждение сердца, часто в результате обширного инфаркта миокарда, может привести к сердечной недостаточности, поскольку сердце больше не может нормально сокращаться. Это связано с тем, что поврежденная ткань миокарда взрослого человека — мышечного слоя сердца — не способна восстановиться после травмы.
Команда Вана обнаружила, что небольшое снижение активности митохондрий во взрослом сердце может способствовать его регенерации после повреждения. Это открытие может привести к появлению новых способов лечения инфаркта и других сердечных заболеваний.
«Мы надеемся сотрудничать с фармацевтической промышленностью и выяснить, как можно защитить или восстановить сердце от повреждений, — сказал доктор Ван. — В настоящее время врачи могут сделать не так много при инфаркте. Этот подход может помочь сердцу вернуться к нормальному состоянию. Возможно, мы сумеем вырастить или восстановить сердце, используя методы генной терапии», что позволит пожилым сердцам «продолжать работать и работать…»
