Ученые США доказали влияние микрофлоры кишечника на развитие аутизма
Развитие симптомов аутизма вызвала у мышей пересадка животным кишечных бактерий от страдающих аутизмом людей, сообщает 30 мая научный журнал Cell.
В многочисленных исследованиях последних лет уже было зафиксировано отличие в бактериальном составе кишечной флоры (сейчас это называют микробиотой) у людей с расстройствами аутистического спектра. Экспериментируя с мышами, команда ученых под руководством профессора Института медицинских исследований микробиологии и наследия в Калифорнии Саркиса Мазманяна показала напрямую, что бактерии могут вызвать изменение социальной активности и поведения у мышей.
В своей работе ученые использовали мышей особой линии, так называемых germ-free («свободных от микробов») мышей. У этих грызунов, разводимых специальным способом в стерильных условиях, полностью отсутствуют какие-либо микроорганизмы как внутри, так и на поверхности тела. Так вот, одной группе подобных мышей методом фекальной трансплантации пересадили кишечную микробиоту от детей с аутизмом. Второй группе таких germ-free мышей пересадили кишечную микробиоту здоровых людей.
Исследователи увидели, что мыши первой группы стали проявлять аутистическое поведение: они тратили меньше времени на общение с сородичами по клетке, меньше издавали звуковых сигналов, а также демонстрировали повторяющийся репертуар поведения. Поведение мышей второй группы не изменилось.
Исследование на гистологическом и молекулярном уровне показало, что микробиота от больных детей вызвала в мозге животных изменение экспрессии связанных с аутизмом генов. А также изменение в содержании продуктов метаболизма. У мышей первой группы было обнаружено пониженное содержание двух метаболитов: 5-аминовалериановой кислоты и таурина.
Данный факт вызвал особый интерес у исследователей. Ведь, как известно, эти два вещества-метаболита влияют на определенные ингибирующие нервные рецепторы, называемые рецепторами ГАМК (GABA-receptors по-английски). А аутизм, в свою очередь, нередко характеризуется дисбалансом в соотношении возбуждения и торможения в головном мозге. И в этом немалую роль играют рецепторы ГАМК.
Продолжая исследование, ученые стали работать еще с одной линией мышей — линией BTBR. У мышей линии BTBR аутическое поведение проявляется врожденно, что позволяет специалистам моделировать аутические симптомы на грызунах. Так вот, лечение мышей-аутистов с целью повышения у них содержания 5-аминовалериановой кислоты и таурина привело к снижению аутистического поведения.
«Наше исследование показывает, что микробиота кишечника больных аутизмом, если ее пересадить животным, достаточна для развития симптомов аутизма у мышей. Однако эти результаты еще не говорят, что именно кишечные микробы вызывают аутизм», — подчеркивает Гил Шарон, старший научный сотрудник лаборатории Мазманяна и первый автор научной работы. «Необходимы дополнительные исследования для изучения воздействия кишечных бактерий на организм человека».
Напомним, что совсем недавно нейробиологи выяснили, какие гены обуславливают тяжесть заболевания пневмококковым менингитом и восприимчивость к болезни.
А в апреле учеными было показано, что анестезия во время беременности вызывает нарушение миграции нейронов в мозге плода и приводит к нарушению процесса обучения и познавательных функций у родившихся подопытных животных.
