Исследователи из Миннесоты перевернули представление об антителах и COVID-19

Изображение: (сс) NIAID
Коронавирус SARS-CoV-2
Коронавирус SARS-CoV-2
Коронавирус SARS-CoV-2

В то время как ранее, в разгар пандемии COVID-19, считалось, что заражение коронавирусом или вакцинация против него обеспечат достаточное количество антител для предотвращения повторного заражения, вариант «Омикрон» доказал обратное.


Вариант коронавируса «Омикрон» имеет большое количество уникальных специфических мутаций, которые позволяют ему уклоняться от ранее существовавших антител в организме человека, что объясняет его высокий уровень заражения согласно новому исследованию, проведенному Университетом Миннесоты, 22 января пишет Jerusalem Post.

Рецензируемое исследование под названием «Вариант „Омикрон“ SARS-CoV-2: уникальные особенности и их влияние на уже существующие антитела» было впервые опубликовано в журнале Autoimmunity и подготовлено профессором колледжа Университета Миссури Камлендрой Сингх.

Исследовательская группа приступила к сбору данных о мутациях, обнаруженных в шиповидном белке (S-белке) варианта «Омикрон».

В результате группа обнаружила беспрецедентное количество мутаций в S-белке штамма «Омикрон». Исследователи попытались выяснить возможное влияние большого количества мутаций вируса на работу антител.

Антитела позволяют организму человека бороться с вирусами, попадающими в организм, и препятствуют поражению иммунной системы. Если ранее во время пандемии COVID-19 считалось, что заражение коронавирусом или вакцинация против него обеспечат достаточное количество антител для предотвращения повторного заражения, то вариант «Омикрон» доказал обратное, поскольку повторно заражается большое количество людей, несмотря на полную вакцинацию.

Используя все последовательности варианта «Омикрон», исследовательская группа идентифицировала в общей сложности 46 характерных мутаций в этом варианте, 23 из которых были совершенно уникальными и не были идентифицированы ни в одном из более ранних вариантов вируса. Две мутации были впервые зарегистрированы в варианте «Дельта» или «Дельта Плюс», который на несколько месяцев предшествовал «Омикрону».

Из 46 обнаруженных мутаций 30 были идентифицированы в S-белке, а остальные были локализованы в других частях вируса.

Определив уникальные мутации, обнаруженные в варианте «Омикрон», команда попыталась установить, несут ли они ответственность за отсутствие ответа антител против этого варианта.

Используя ранее существовавшую структуру S-белка, взятую из банка данных белков, которая теоретически могла бы предотвратить связывание антител с вирусом, они оценили, повлияют ли мутации «Омикрона» аналогичным образом на S-белок COVID-19, таким образом делая антитела неэффективными.

С помощью этого метода команда обнаружила, что некоторые виды мутаций создают помехи на поверхности вируса, затрудняя антителам возможность связываться с ним. Другие приводят к полной потере взаимодействия антител и вируса, тем самым делают эти антитела неэффективными против сильно мутировавшего варианта.

«Цель антител — распознать вирус и остановить связывание, что предотвращает инфекцию, — сказала Сингх об исследовании. Тем не менее мы обнаружили, что многие мутации в варианте „Омикрон“ расположены именно там, где должны связываться антитела. Поэтому мы показываем, что вирус продолжает развиваться таким образом, что он потенциально может избежать или уклониться от существующих антител, и, следовательно, продолжит заражать много людей».

Нашли ошибку? Выделите ее,
нажмите СЮДА или CTRL+ENTER