Российские ученые разработали методы коррекции постковидного иммунодефицита
Факторы, вызывающие синдром постковидного иммунодефицита, выявила команда российских ученых, 15 августа сообщает пресс-служба Южно-Уральского государственного университета (ЮУрГУ).
Также в рамках масштабного проекта, в котором совместно участвуют ученые ЮУрГУ, Института иммунологии и физиологии УрО РАН, Федерального НИИ вирусных инфекций «Виром» Роспотребнадзора, Оренбургского научного центра и Московского НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова, разработаны методы коррекции иммунодефицита на ранних стадиях проявления синдрома, а также методика его экспресс-диагностики.
Эпидемия COVID-19 2020–21 годов, кроме того, что унесла много жизней, нанесла существенный ущерб здоровью населения во всем мире. Постоянные мутации вируса сделали его слабее, менее летальным для организма. После омикрона было выявлено не менее 17 новых штаммов коронавируса. Однако врачей всё чаще стали беспокоить последствия этого заболевания, отразившиеся на здоровье переболевших им пациентов.
Они назвали их «постковидным синдромом». Он проявляется в том, что в течение 6–12 месяцев относительно благополучного самочувствия у человека в организме происходят изменения, которые в некоторых случаях приводят к полиорганной недостаточности и иммунодефициту.
Участники проекта определили четыре вида иммунологических нарушений, которые возникают после перенесенного COVID-19. Первый — повреждение клеточного рецептора CD46, являющегося важной частью врожденного иммунитета, который помогает уничтожать инфекционные агенты. Однако коронавирус через эти рецепторы мог «цепляться» к иммунным Т-клеткам.
Поэтому, после того как вирус был побежден, отмечается падение числа клеток с неповрежденным рецептором CD46, которых становится лишь 15–20% от общего числа. Одновременно на 46% падает число и других иммунных клеток — натуральных киллеров (НК-клеток).
Второй фактор — это нарушение работы фагоцитарных клеток (нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и других), составляющих также часть врожденного иммунитета. Поэтому переболевший ковидом человек становится уязвим для других болезней.
Еще два фактора являются приобретенными и проявляются позже: третий — это развитие патологий у цитотоксических клеток, при этом число пораженных достигает до 40% от общего количества. Четвертый — нарушение у 15% иммунных В1-клеток памяти переключения с иммуноглобулина IgM на IgG.
Первое, на что обратили внимание исследователи, это фагоцитоз. Клетки-фагоциты (фаги или «поедающие»), если их мало, то некому бороться с инфекцией, но если их слишком много — они повреждают здоровые ткани.
Ученые предложили при резком снижении числа фагоцитов применять лечебные схемы на основе цитокина ГМ-КСФ, а при повышенном — ликопида. Кроме того, иммуномодулирующее действие такого лечения выражается в возвращении клеткам памяти В1, В2 возможность переключаться, улучшении ситуации с цитотоксическими клетками.
Таким образом, предложенное лечение подавляет три фактора постковидного иммунодефицита, но не самого первого — патологии рецептора CD46.
Заведующий лабораторией иммунобиотехнологии при российско-китайском НОЦ системной патологии ЮУрГУ, заслуженный деятель науки РФ, профессор, доктор медицинских наук Александр Зурочка, участвующий в проекте, рассказал:
«Пептид активного центра ГМ-КСФ или гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (пептид ZP-2) — наша разработка, на данный момент применяемая как косметологический препарат. Дополнительно оказалось, что он стимулирует активность Т-клеток и цитотоксических Т-киллеров».
Теперь команде ученых предстоит работать над снижением патологии CD46. Однако СD46 — это часть врожденного иммунитета, который нарушается лишь с течением болезни. «Поэтому, когда у пациента свежее постковидное состояние, предлагаемые нами иммунокорректоры позволяют справиться с постковидным синдромом иммунодефицита», — отметил Александр Зурочка.
Чтобы в настоящее время диагностировать постковидный иммунодефицит, необходимы дорогостоящие и трудоемкие лабораторные исследования. Решение этой проблемы предложили ученые из Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Луи Пастера.
Они посоветовали ученым начать поиск, исследуя нарушения генетической пролиферации клеток TREC и KREC, кольцевых ДНК-структур, отвечающих за пролиферацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов соответственно. Исследования показали, что у 20% переболевших COVID-19 снижается TREC, а снижение КREC не происходит (оно было обнаружено только у одного пациента).
Еще одним показателем оказались ТЭТРА (моноклональные антитела для оценки фенотипов, отражающие состояние и В-клеток, и Т-клеток, и НК-клеток). Исследование показало, что совместное снижение TREC и ТЭТРА проявляется уже у 40% пациентов, переболевших ковидом. Таким образом, уже 60% пациентам с постковидным синдромом можно поставить диагноз экспресс-путем.
