Измененный учеными протеин затормозил развитие рака и регенерировал нейроны

Протеин, измененный генно-инженерными методами, проявил интересные лечебные характеристики, показали американские ученые. Об этом 8 июня сообщает Neuroscience News.

Осуществив две разные мутации в одном и том же протеине-лиганде CLCF1 (Cardiotrophin-like cytokine factor 1), ученые в одном случае затормозили рост опухолевых клеток в легких у мышей, а в другом случае им удалось усилить регенерацию поврежденных нейронов.

Как сообщает Neuroscience News, данное научное открытие, которое в ближайшее время будет опубликовано в престижном журнале PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America), было выполнено под руководством профессора биоинженерии Стенфордского университета Женнифер Кочран.

Ранее, в своей предыдущей работе, профессор Женнифер Кочран и ее коллеги показали, что передающие сигналы внутрь клетки лиганд CLCF1 и его рецептор CNTFR (ciliary neurotrophic factor receptor) играют существенную роль в развитии аденокарциномы легочной ткани.

Используя методы генной инженерии, ученые внесли мутации в указанный лиганд CLCF1, заменив в нем некоторые аминокислоты. Ученые хотели узнать, изменится ли в этом случае биорегуляция и рост клеток.

Оказалось, что одна из мутаций «превращает» лиганд CLCF1 в суперагониста рецептора CNTFR. То есть лиганд, связываясь с рецептором, действует в том же направлении, что и немутантный изначальный протеин, но только гораздо сильнее. Такой новый протеин-лиганд, добавленный в культуру к поврежденным нейронам, усилил внутри- и внеклеточную сигнализацию и тем самым способствовал репарации нервных клеток и росту их аксонов (нервных отростков).

Другая же мутация в CLCF1, наоборот, сделала из него антагониста. Это значит, что протеин CLCF1, связываясь с рецептором CNTFR, полностью блокировал работу последнего. Такой лиганд-антагонист ингибировал рост опухолей в легких мышей. Это его свойство можно будет в перспективе использовать для разработки новых методов лечения рака.