Ученые обнаружили связь между иммунной системой и ростом волос
Молекулярную мишень для лечения алопеции (облысения) выявили ученые из Института биологических исследований Солка, США, 23 июня сообщает сайт новостей медицины и здравоохранения Medical Xpress.
В статье «Глюкокортикоидные сигнальные и регуляторные Т-клетки взаимодействуют для поддержания ниши стволовых клеток волосяного фолликула», опубликованной в четверг в журнале Nature Immunology, исследователи сообщают, что они установили гормональный сигнал и фактор роста, которые фактически способствуют росту и регенерации волос.
Открытие было почти случайным. Предметом исследования команды была роль регуляторных иммунных Т-клеток и глюкокортикоидных гормонов в аутоиммунных заболеваниях. (Глюкокортикоидные гормоны — производные от холестерина стероидные гормоны, вырабатываемые надпочечниками и другими тканями.)
Исследуя, как эти иммунные компоненты функционируют при рассеянном склерозе, болезни Крона и астме, ученые обнаружили, что глюкокортикоиды и регуляторные Т-клетки не функционируют вместе, чтобы играть значительную роль ни в одном из этих состояний.
Тогда они стали искать среду, где регуляторные Т-клетки экспрессируют особенно высокие уровни глюкокортикоидных рецепторов (которые реагируют на глюкокортикоидные гормоны), например, в тканях кожи.
Ученые вызвали алопецию, которая является аутоимунным заболеванием, у нормальных мышей и мышей, у которых в регуляторных Т-клетках отсутствуют глюкокортикоидные рецепторы.
«Через две недели мы увидели заметную разницу между этими группами мышей: у нормальных мышей снова отросли волосы, а у мышей без глюкокортикоидных рецепторов волос почти не было», — рассказал первый автор статьи Чжи Лю. — Это было очень поразительно и показало нам правильное направление для движения вперед».
Такой результат показал, что между регуляторными Т-клетками и стволовыми клетками волосяных фолликулов существует связь, обеспечивающая регенерацию волос.
Используя различные методы мониторинга такой связи, ученые исследовали поведение регуляторных Т-клеток и глюкокортикоидных рецепторов в образцах тканей кожи и обнаружили, что глюкокортикоиды побуждают регуляторные Т-клетки активировать стволовые клетки волосяного фолликула, что и приводит к росту волос.
Такое перекрестное взаимодействие между Т-клетками и стволовыми клетками определяется механизмом, с помощью которого глюкокортикоидные рецепторы индуцируют продукцию белка TGF-бета3 внутри регуляторных Т-клеток.
Затем TGF-бета3 активирует стволовые клетки волосяных фолликулов, чтобы они преобразовывались в новые волосяные фолликулы, способствуя росту волос. Дополнительное исследование подтвердило, что этот путь полностью независим от способности регуляторных Т-клеток поддерживать иммунный баланс.
Однако в обычных условиях регуляторные Т-клетки не продуцируют TGF-бета3, как это происходило в опыте с выпадением волос. Поиск в базах данных указал на аналогичный процесс, который происходит в поврежденных мышцах и тканях сердца.
«В острых случаях алопеции иммунные клетки атакуют ткани кожи, вызывая выпадение волос. Обычное средство — использование глюкокортикоидов для подавления иммунной реакции в коже, чтобы они не продолжали атаковать волосяные фолликулы», — рассказал другой автор статьи доцент Е Чжэн.
Он пояснил, что применение глюкокортикоидов в данном случае имеет двойной эффект: оно запускает регуляторные Т-клетки кожи для производства TGF-бета3 и стимулирует активацию стволовых клеток волосяного фолликула.
Таким образом, исследование показало, что регуляторные Т-клетки и глюкокортикоидные гормоны, являясь иммунодепрессантами, одновременно выполняют регенеративную функцию.
На следущем этапе исследований ученые рассмотрят другие модели повреждения и выделят регуляторные Т-клетки из поврежденных тканей, чтобы отслеживать повышенные уровни TGF-beta3 и других факторов роста.
