Американские ученые изучили механизм защиты клетки от старения

Роль белка 53BP1 в механизме защиты ДНК от повреждений изучили ученые Кейсовского университета Западного резервного района (США), результаты их работы были опубликованы 18 января в журнале Nature Communication.

Ученые выяснили, что этот белок взаимодействует с гетерохроматином, веществом, которое поддерживает стабильность ДНК. Потеря гетерохроматина приводит к старению клетки. Устранение белка 53BP1 приводила к сокращению действия гетерохроматинового механизма.

Сам белок 53BP1 известен как ключевой элемент восстановления двухцепочечных разрывов ДНК. Однако мутантные версии этого белка, хуже восстанавливавшие двухцепочечные разрывы, положительно влияли на работу гетерохроматинового механизма.

Ученые открыли и механизм, за счет которого происходит взаимодействие белка и гетерохроматина. Ключевым элементом оказалось фазовое разделение по типу жидкость-жидкость, белка 53BP1 и гетерохроматинового белка HP1α, благодаря этому механизму белок 53BP1 и влияет на гетерохроматиновый механизм.

Таким образом, заключают исследователи, работа белка 53BP1 влияет на старение клетки через участие в регуляции гетерохроматина. Ученые не планируют останавливаться на достигнутом и продолжат исследования.

Напомним, вопросы старения организма и поиск возможностей продления жизни является одним из наиболее часто поднимаемых современной наукой. Так, недавно ученые Монреальского университета предположили, что модель, согласно которой старение клеток вызывается не эрозией теломер, а повреждением генома. Это открытие противоречит научной модели, которая была в ходу посление 15 лет.

А японские ученые заняты разработкой вакцины от старения, которая позволит избавится от так называемых зомби-клеток, повреждающих соседние клетки.